BROCOLI SI SINDROMUL INFLAMATOR
Consumul regulat de brocolli reduce inflamatia
Izotiocianații sunt capabili să inhibe factorul nuclear kappa B, un factor de transcripție a peste 500 de gene implicate în procesul inflamator, precum citokinele, chemokinele, molecule de adeziune și alți factori cu rol în răspunsul imun și în câteva boli, precum cancerul la oameni.
În timp ce inflamația acută este un fenomen de dorit în unele situații, deseori este un lucru indezirabil, în special în cazul inflamațiilor sistemice și cronice din boli precum artrita reumatoidă, ateroscleroza sau cancerul.
Mai mult, un număr considerabil de factori nucleari kappa B au ca țintă gene care inhibă apoptoza și duc la creșterea celulară rapidă, a angiogenezei și a apariției metastazelor. Factorul nuclear kappa B este depozitat sub o formă inactivă în membrana bazală a celulelor prin interacțiunea cu molecula inhibitoare kappa B.
În urma stresului oxidativ indus, are loc fosforilarea moleculei inhibitoare kappa B, iar factorul nuclear kappa B este eliberat, iar genele menționate mai sus sunt activate. Izotiocianații previn activitatea factorului nuclear kappa B fie prin inhibarea fosforilării moleculei inhibitoare kappa B, fie prin inhibarea legării dintre factorul nuclear și ADN .
Pe lângă cele menționate, unii produși de metabolism ai glucozinolaților sunt cunoscuți a fi liganzi ai receptorului aril-hidrocarbon. Acesta este un factor de transcripție citosolic care se activează cu ajutorul unui ligand cu funcția de a media răspunsul toxic la poluanții din mediu, precum hidrocarburile aromatice policiclice (de exemplu, dioxina și bifenilii policlorurați).
În momentul în care agoniștii acestui receptor se leagă de acesta, se activează o cascadă complexă de evenimente biochimice care includ disocierea factorului de transcripție și translocarea în nucleu și se asociază cu ARN-ul de transport.
Acest heterodimer format se leagă specific de anumite secvențe, numite elemente de răspuns xenobiotic, din care rezultă transcripția genelor care codifică enzimele de fază I și II ale metabolismului xenobiotic . Se cunoaște faptul că receptorul aril-hidrocarbon joacă un rol în protecția intestinului șoarecilor față de carcinogeneza produsă de benzo-α-pirenă .
Pe lângă funcția de mediator față de poluanții din mediu, activarea receptorului aril-hidrocarbon modulează activitatea limfocitelor intraepiteliale, prezervă organele limfoide din intestin și menține homeostazia mucoaselor gastro-intestinale, fapt ce contribuie la imunitatea intestinală și integritatea mucoaselor .
Acest receptor este activat de poluanții din mediu, dar și de o gamă largă de componente din dietă, precum glucozinolații. S-a pus accent pe compusul indol-3-carbinol și produșii acestuia, 3'3'diindolilmetan (DIM) și indol-3,2-β-carbazol (ICZ) care se formează în mediul acid din stomac și se găsesc atât in vivo, cât și in vitro, după administrarea de glucobrassicină, un tip de glucozinolat.
Un studiu recent realizat pe linii celulare lipsite de receptorul aril-hidrocarbon a relevat faptul că ICZ poate proteja ADN-ul de radicalii liberi induși, care ar fi avut un efect asemănător cu cel produs de radicalii liberi creați de peroxidul de hidrogen sau benzo-α-pirenă.
Un alt studiu cu privire la alil-izotiocianat, derivat din sinigrină, arată că acesta este un agonist al canalului ionic al receptorului tranzitoriu TRPA1, implicat în semnalarea inflamatorie a durerii, în timp ce sulforafanul s-a dovedit a modifica receptorul de lipopolizaharide Toll-like 4, rezultând o secreție redusă de citokine pro-inflamatorii în celulele mononucleare periferice umane .